肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
团队进一步发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，其作用模式与F1P相似 。一旦受抑制 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，但在体内的代谢模式却大相径庭 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，抑制其活性 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反而可以抑制其生长。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队亦在人类肝癌组织样本中，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，这项发现的意义 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，由于依布硒已进入临床试验 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而成为致命的弱点 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，由于ALDOB缺失 ，最终诱发癌细胞凋亡 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。可以产生截然不同的影响，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。换言之 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。